一、概论
有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病（Leukoencephalopathy）。脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类：
1 先天性和遗传性脑白质病
此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良（Leukodystrophy）或遗传性脑白质营养不良（Hereditory
Leukodystrophy
），髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。
2获得性脑白质病
获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘（demyelination）疾病。它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。
二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断
（一） 脑白质的结构
脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起“绝缘”作用。当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。
（二） 脑白质的发育
髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。胎儿在宫内第3个月～6个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。其成熟过程主要发生于出生后，并持续到20岁以前，脑白质的髓鞘终生都在改建。后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变。
（三）影像学表现
1．MRI表现
MRI是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选。在T1加权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随髓磷脂出现并成熟，脑白质逐渐变为高信号。相反，在T2加权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷脂成熟，脑白质信号强度逐渐下降。通常，在出生后头6个月～8个月，监测髓磷脂发育，以T1加权像为佳；而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感。
脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序。足月健康新生儿，在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积；1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积；6个月时，在视放射区、内囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积；8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积；1岁时，颞叶亦见髓磷脂沉积。1岁以后，髓鞘形成向周围逐渐扩大，至10岁时髓鞘形成才趋于完全。其发生顺序有一定的规律，一般从下向上、从后向前、从中心向周边。10岁以后，虽然髓鞘有轻微变化，在MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显。
2岁以内正常发育的小儿，根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式，MRI表现可分为3种类型：
（1）婴儿型（生后8个月内），MRI
T2加权像显示脑白质信号强度高于灰质，与正常成人所见相反。
（2）等信号型（生后8个月~12个月），T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号，灰白质的信号强度差异不显著。
（3）早成人型（生后12个月~2岁），T2加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质，至2岁时，脑白质信号强度接近成人呈低信号。
2 CT表现
新生儿~2岁，CT显示脑白质的密度较高，与灰质的对比度较差，2岁以后，
逐渐接近成年人，脑白质小密度减低，与灰质的对比度加大。
三、脑白质疾病的影像学诊断
1．传统X线诊断
X线平片检查能显示海绵状脑病（Canavan’s
disease）所致的进行性头颅增大，对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现。脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变。当多发硬化斑块较大时，脑血管造影可显示有血管移位，但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变。总之，传统X线检查对脑白质疾病的诊断价值非常有限。
2CT诊断
CT具有高密度分辨率和空间分辨率，平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰质，增强CT扫描则可增加脑白质病灶的显示能力。但是CT的软组织对比分辨率较低，显示脑干和小脑不佳。所以，CT不能完全显示某些脑白质病灶、其定位和定性诊断能力均受限。
3MRI诊断
MRI是显示脑白质及白质病灶最敏感的方法，以T2加权像更为敏感。除横断位外，还应包括冠状断扫描，有些病理变化仅在冠状断T2加权像上才能充分显示。T2加权像显示的髓磷脂沉积过程与尸检切片髓磷脂染色所见，相关良好。在矢状断像上，MRI可显示脑干脑白质的发育情况。若常规扫描发现脑白质信号异常，可行增强扫描，以确定病灶的严重程度、活动性和进行鉴别诊断。
四、脑白质病影像学诊断的各论
（一）脱髓鞘性脑白质病
尽管脱髓鞘性疾病的病因与发病机理尚未完全阐明，但目前大多数作者认为该类疾病属于自身免疫性疾病的范畴，也有人认为可能与病毒感染有关。
1多发硬化
多发性硬化（Multiple Sclerosis ,
MS）是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现。本病的病程较长，多呈迁延性、进行性加重的趋势，部分患者的病程表现为反复发作和缓解交替进行。
1）病因与病理
本病的病因不甚明了，多系病毒感染、特别是慢病毒（Slow
acting
virus）感染，诱发的自身免疫性疾病。此外，遗传及环境因素（例如：寒冷、外伤和食物中毒等）亦可能与本病有关。MS的好发年龄为20岁～40岁，多见于女性（女：男=14～19:1）。
本病的病灶主要位于脑和脊髓的白质内，呈弥散分布。大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽；切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见。显微镜检查：早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应。中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失。晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在01cm～45cm。病灶可新旧并存。重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。偶尔MS可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块。
2）影像学诊断
多发硬化影像学检查目为协助临床作出诊断和排除临床表现类似多发硬化的其它疾病。
（1）CT诊断
急性期或复发加重期，CT平扫显示侧室周围，尤其在前角和后角旁、皮质下显示多发、数mm至4～5cm大小不等的低密度斑，大多数病灶无占位效应，少数低密度灶周围有水肿，可引起轻度的占位表现。增强扫描低密度斑多呈均匀强化、少数环状强化。静止期低密度病灶无占位效应，无强化。少数患者平扫无异常所见，经大剂量滴注对比剂延迟扫描，可见小强化斑。晚期病例，CT显示低密度病灶边界清楚、不强化，35%～50%的病例伴脑室扩大，脑沟增宽，脑回变平等脑萎缩改变。多发硬化可各期病灶并存，CT常同时发现低密度和等密度病灶，增强扫描有或无强化，以及脑萎缩等多种表现。若病灶累及小脑和脑干，因骨质伪影干扰，常难以显示病灶；加之因部分容积效应漏诊小病灶，使CT的诊断敏感性有所降低。
（2）MRI诊断
MRI能清晰显示MS病灶大小、形态和分布，T1加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管的走行方向一致。陈旧性斑块呈等信号。由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病，因此有5%者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应。脊髓病灶呈长条形，与脊髓长轴走行一致，一般脊髓不增粗。T2加权像病灶呈高信号，边缘清晰。质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑MS病灶。Gd-DTPA增强扫描T1加权像急性脱髓鞘病灶强化，陈旧病灶无强化。
MRI可判断MS的分期：MRI显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少，则提示为缓解期；若病灶增大或数目增多，则提示病情加重。MRI还可用来随访治疗效果。
（3）儿童和青少年型多发硬化的影像学诊断
此型罕见，与成人型有所不同：①少年型女性多见（女：男=5：1）；②少年型多累及脊髓，小脑和脑干；③少年型病程短，少见脑萎缩与铁的异常沉积。
3）影像学鉴别诊断
MS主要需要与下列疾病在影像学上进行鉴别：
（1）皮层下动脉硬化性脑病
CT表现为脑室旁和半卵圆中心脑白质密度减低，MRI为异常信号，围绕侧脑室呈大片状，其边缘多模糊不清，可伴有脑深部腔隙软化灶，无占位效应，增强扫描无强化。
（2）多发脑梗死
（3）脑炎
可累及脑的任何部位，但以颞叶受累最为常见。CT平扫为片状低密度，MRI为异常信号，多为一侧性，病灶周围有水肿带并有占位效应。增强扫描大部分病灶呈轻度边缘强化、或无明显强化。
2进行性多灶性脑白质病
进行性多灶性脑白质病（Progressive multi-focal
leukoencephalopathy，PML）是一种罕见的进行性中枢神经系统多发脱髓鞘疾病，多见于慢性淋巴性白血病、淋巴瘤、肾移植后、结核、结节病、系统性红斑狼疮和巨球蛋白血症等患者，发病年龄多在40岁～60岁之间，男性多于女性。
1）病因与病理
已证明乳多空病毒科的JC病毒和SV-40（Simian Virus
猴病毒）是进行性多灶性脑白质病的病原体，临床上病毒携带者是否发病还与机体有免疫异常有关。
病理上大脑白质有广泛多发脱髓鞘改变，呈散在不对称性分布，小脑、脑干与脊髓病灶较少见，病灶内有少枝胶质细胞破坏和星形细胞核变性，晚期病灶呈囊性萎缩。超微结构分析，免疫荧光法及原位杂交研究表明，乳多空病毒感染免疫抑制患者脑星形细胞和少突神经胶质细胞为本病的病因。
2）影像学诊断
CT平扫显示多发病灶远离脑室系统，位于皮层下脑白质，好发于顶枕部，分布不均。早期病灶呈圆形或椭圆形，随后病灶逐渐融合、扩大。病灶呈低密度，境界不清，无占位效应。增强扫描多数病灶不强化，极少数可有强化表现。病程晚期，可出现脑萎缩改变。MRI显示病灶T1加权像呈低信号，T2加权像为均匀高信号，边界清楚。少数患者有胼胝体水肿和病灶内出血。艾滋病并发本病者，有50％同时累及脑灰质。
（四）影像学鉴别诊断
本病缺乏特异性，最终依靠脑活检或尸体解剖确诊，影像学应注意与其它脑白质病相鉴别。病灶多发且远离脑室周围，好发于顶枕皮质下白质内，有逐步融合增大趋势是本病较具特征性的影像学征象，有鉴别诊断意义；但是本病很难与其它感染性脱髓鞘疾病相鉴别。
3急性散发性脑脊髓炎
急性散发性脑脊髓炎（Acute dissenminated
encephalomyelitis，ADEM）是一种发生在感染后（例如：麻疹、风疹、天花、流行性感冒等疾病）的中枢神经系统脱髓鞘疾病，又称感染后脑脊髓炎。偶发于牛痘、狂犬病疫苗接种后。本病可累及任何年龄组，但多见于儿童与青年，无明显性别差异。
1）病因与病理
本病有病毒直接侵犯中枢神经系统和病毒感染后诱发自身免疫反应两种发病学说。
病理检查示病灶可位于脑白质的任何部位，但主要在大脑和脊髓白质，呈散发性分布。病灶中心是扩张的小静脉，静脉周围脑组织有脱髓鞘改变，小胶质细胞增生和炎性细胞浸润；病灶可融合成大片软化坏死区。
2）治疗和预后
本病早期使用皮质类固醇能有效控制症状，严重患者在急性期死亡，死亡率在10％～30％之间。多数人病后10天开始恢复，其中90％完全恢复，部分患者可自愈。
3）影像学诊断
早期CT检查可阴性。急性期CT平扫示两侧大脑半球白质、特别是半卵圆中心有弥漫低密度病灶，边界不清，周围有水肿。继之病灶不断蔓延、融合，可挤压脑室使之变小。增强扫描病灶无强化。慢性期有弥漫性脑萎缩。MRI病灶呈异常信号，边缘呈波浪状，境界清楚。
4）影像学鉴别诊断
本病缺乏特异性的影像学表现，常需结合临床及实验室检查与急性、亚急性感染性脑炎，弥漫性硬化，进行性多灶性脑白质病等相鉴别。
4亚急性硬化性全脑炎
亚急性硬化性全脑炎（Subacute sclerosing
panencephalitis，SSPE）是由麻疹病毒引起的一种罕见脑部慢性感染，多见于儿童或青少年。
1）病因与病理
目前公认本病由麻疹病毒引起，其发病机理尚未清楚。
病理上，本病广泛累及大脑白质与灰质，也可侵犯脑干、小脑、丘脑及颈髓。大体观脑外表正常，触之较硬，可有弥漫性脑萎缩，以额、颞叶为著，皮质偶有小灶坏死。镜下见神经细胞广泛变性、坏死，细胞数目明显减少，有噬神经细胞像，血管周围淋巴细胞和浆细胞严重浸润，胶质细胞增生明显，伴有白质脱髓鞘改变。有时在神经细胞及胶质细胞的胞核中及胞浆内，可见特征性的嗜酸性包涵体。有三种基本病理类型：（1）以包涵体和炎症改变为主；（2）病灶累及白质，胶质增生和脱髓鞘显著；（3）脑白质及灰质均受累，慢性或病程较长者，以白质脱髓鞘改变为主；亚急性或病程较短者，包涵体显著。
患者血清中有高水平抗麻疹病毒抗体，脑脊液免疫电泳示γ球蛋白增高，超过总蛋白量的20%，抗麻疹病毒抗体滴度升高。荧光抗体技术在脑脊液中查出麻疹病毒抗原。
2）影像学诊断
本病的CT表现与临床病程有关。早期（发病后2个月～6个月）CT可表现正常，或脑组织弥漫肿胀，增强扫描亦未见异常强化。病程中期（6个月～16个月）CT示大脑实质1个叶或多叶大片状低密度病灶，增强扫描多发小片状强化，无占位征象。病程晚期（17个月以后）可见两侧大脑实质内有低密度区，有累及灰白质的弥漫性脑萎缩。
MRI发现病灶比CT敏感，多数患者早期即有阳性改变。表现为大脑皮层和皮层下脑白质的多发斑片状病灶，T1加权像呈低或等信号，T2加权像为高信号，增强扫描少数病例有脑膜或脑实质强化。晚期累及脑室周围白质。胼胝体、丘脑、基底节及脑干亦可受累。本病的影像学改变无特异性。
5桥脑中央髓鞘溶解症
桥脑中央髓鞘溶解症（Central Pontine
Myelinolysis，CPM）是一种罕见的脱髓鞘疾病，好发于慢性酒精中毒者，病因不明。
1）病理
病理表现为桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘，从中缝处开始，向两侧发展，髓鞘脱失严重，但神经细胞与轴突仍相对完整，无炎性反应。显微镜下主要表现为髓鞘破坏，神经元、轴索和血管相对完好，胶质细胞的胞浆肿胀和核浓缩。病灶可扩散至桥脑被盖，并向上波及中脑，不累及软脑膜下及脑室周围区。除桥脑外，约10％的病例，在基底节、丘脑、皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体和小脑亦可见散在的脱髓鞘病灶。
本病患者多在发病后数日或数周内死亡。
2）影像学诊断
CT平扫示桥脑基底部低密度区，无占位效应，一般不侵犯中脑和向后侵犯
中央纤维束。病灶常累及前额叶，偶可累及外侧基底节、丘脑、大脑皮层下白质；增强扫描病灶无强化。
MRI平扫示急性期患者桥脑上部中央出现三角形、或对称性圆形、卵圆形T1加权像低信号，T2加权像高信号的病灶，增强扫描有显著异常强化；不累及脑室周围白质区，但大脑皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体、丘脑、纹状体、中脑和小脑可见散在异常信号病灶。MRI为本病首选影像学检查方法。
3）影像学鉴别诊断
本病需与发生于脑干的多发性硬化、脑梗死、脑干炎症及脑干肿瘤鉴别。
（二）髓鞘发育不良性脑白质病
髓鞘形成不良性疾病（Dysmyelinating
Disease）分别由染色体遗传缺陷、酶缺乏或先天性代谢障碍而导致中枢神经系统出现斑块状或弥漫性的髓鞘脱失，又称为脑白质营养不良或白质脑病。
1肾上腺脑白质营养不良
肾上腺脑白质营养不良（Adrenoleukodystrophy
ALD）是一种伴性隐性遗传性疾病，为过氧化体病（Peroxisomal
disease）的一种。
1）病因和病理
本病由脂肪代谢紊乱所致，患者体内缺乏乙酰辅酶A合成酶，不能将特长链脂肪酸切断，使之在组织中、尤其在脑和肾上腺皮质沉积，导致脑白质和肾上腺皮质破坏。患者多为3岁～12岁儿童，偶见于成人。
脑病理改变：皮质正常或萎缩，有弥漫性脑白质减少引起脑室中至重度扩大；顶、枕及颞后脑白质内有对称性脱髓鞘改变，可累及胼胝体、视神经、视束、穹隆柱、海马连合和部分皮层下的弓形纤维。后累及额叶，病灶多两侧不对称。显微镜下观察：脱髓鞘病灶内可见许多气球样巨噬细胞形成，经SudanⅣ染色呈桔红色。血管周围有炎性改变，并可见钙质沉积。电镜下显示巨噬细胞、胶质细胞内有特异性的层状胞浆含体。患者还有肾上腺萎缩及发育不全，电镜下肾上腺皮质细胞见胞浆含体，其形态特征与脑巨噬细胞相同。
肾上腺及脑的活组织检有确诊价值。本病无特异治疗手段，以对症和支持疗法为主。患者的预后不佳，常于发病后1～5年内死亡。
2）影像学诊断
CT平扫示两侧侧脑室三角区周围脑白质内有大片对称性低密度，似“蝶翼”样，胼胝体压部密度降低呈横行带状低密度影，将两侧大脑半球的“蝶翼”样结构连接起来。病灶内可见多个点状钙化灶，多位于三角区周围。增强扫描有花边样强化，它将低密度区分隔成中央和周缘区，中央区密度略低于周缘区。随病程发展，可有脑萎缩，以白质为主。
MRI显示病灶呈T1加权低信号、T2加权像高信号改变，常经胼胝体压部连接两侧三角区病灶，呈现“蝶翼”样形状，病灶的轮廓比CT更清晰。增强扫描的强化表现与CT相似。
3）影像学鉴别诊断
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 分类 7 ICD号 8 酒精性肝病的流行病学资料 9 酒精性肝病的病因 10 酒精性肝病的发病机制 11 酒精性肝病的临床表现 111 脂肪肝 112 酒精性肝炎 113 酒精性肝硬化 12 酒精性肝病的并发症 13 酒精性肝病的诊断及相关检查 131 诊断的目的 132 前提条件 133 临床表现 134 血象 135 血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）与丙氨酸氨基转移酶（ALT） 136 氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸 137 早期指标 138 血清内特异性 139 其他 1310 间接免疫荧光法 1311 酒精口服法负荷试验 1312 肝脏活组织检查 1313 影像学检查 13131 B超检查 131311 脂肪肝 131312 脾脏肿大 13132 CT检查 131321 脂肪肝 131322 肝硬化 1314 肝活组织检查 13141 脂肪肝 13142 酒精性肝炎 13143 酒精性肝硬化 1315 肝衰竭的诊断 14 需要与酒精性肝病鉴别的疾病 141 与肥胖、药物性、营养不良性脂肪肝等鉴别 142 与病毒性肝炎鉴别 143 淤胆型酒精性肝病应与外科急腹症鉴别 144 肝大与肝癌鉴别 15 酒精性肝病的治疗 151 戒酒和防治戒酒综合征 152 营养支持治疗 153 保肝治疗 154 抗肝纤维化 155 肝衰竭的治疗 16 酒精性肝病的预后 17 酒精性肝病的预防 171 一级预防 172 二级预防 18 相关药品 19 相关检查 20 参考资料 附： 1 治疗酒精性肝病的中成药 2 治疗酒精性肝病的穴位 3 酒精性肝病相关药物 1 拼音
jiǔ jīng xìng gān bìng
2 英文参考alcoholic liver disease，ALD [国家基本药物临床应用指南：2012年版化学药品和生物制品]
3 概述酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝功能衰竭。
酒精性肝病在西方国家多见，80%～90%的肝硬化病因是由饮酒所引起。 酒精性肝病是我国常见慢性肝病之一，其发病率现仍呈增长趋势，且有年轻化和女性化倾向，严重危害人民健康。在我国对肝炎后引起的肝硬化比较重视，对酒精性肝硬化认为少见而重视不够。随着我国酒的消耗量增加，临床所见酒精性肝病有逐年增多的趋势。值得今后注意。
酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关；饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化；210g/d持续20年，50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLAB8、B40者较多见。
酒精性肝病除一般肝硬化外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等。
酒精性肝病无特效疗法，支持疗法为主。
4 疾病名称酒精性肝病
5 英文名称alcoholic liver disease
6 分类消化科 > 肝胆疾病 > 肝脏炎症性疾病及硬化
7 ICD号K709
8 酒精性肝病的流行病学资料据估计，世界上约有2000万人酗酒，其中约10%～20%有不同程度的酒精性肝病。据美国报道酒精性肝病在纽约州多为25～44岁男性，占常见病死亡原因的第2位。因此应注意饮酒对人体健康的损害。男女之比国外报道以男性为多14:1。
9 酒精性肝病的病因酒精80%～90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。
同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。
由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。
酒精引起高乳酸血症，通过 脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。
10 酒精性肝病的发病机制近年证明酒精性脂肪肝的发病机制：
1游离脂酸进入血中过多。
2肝内脂肪酸的新合成增加。
3肝内脂肪酸的氧化减少。
4三酰甘油合成过多。
5肝细胞内脂蛋白释出障碍。
目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。
酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义。目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝（filaments）且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以 病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子（MIF）活力。
酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体。这些抗体能被肝浸液吸附。
近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。
11 酒精性肝病的临床表现酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关；饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化；210g/d持续20年，50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLAB8、B40者较多见。
111 脂肪肝一次饮酒量接近酗醉，几小时后即可发生肝脂肪变。此类病人多为中等肥胖，症状隐袭，呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼、上腹不适、腹疼等。少数有黄疸，水肿，维生素缺乏。肝大，触诊柔软，光滑边钝，有弹性感或压痛，脾脏增大较少。由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞，可造成门静脉高压表现有腹水发生，但无硬化。严重者可因低血糖、脂肪栓塞而死亡。
112 酒精性肝炎酒精性肝炎的消化道症状较重可有恶心，呕吐，食欲减退，乏力，消瘦，肝区疼加重等。严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。
113 酒精性肝硬化欧美国家占全肝硬化的50%～90%，我国尚少见。多在50岁左右出现，80%有5～10年较大量的饮酒史，除一般肝硬化症状外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见，并可见Dupuytren掌挛缩、舌炎，腮腺肿大时可伴胰腺炎。早期肝大，晚期肝缩小，脾大不如肝炎后肝硬化多见。腹水出现较早，常合并溃疡病。
12 酒精性肝病的并发症酒精性肝病除一般肝硬化外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等。
13 酒精性肝病的诊断及相关检查 131 诊断的目的酒精性肝病缺乏特异性临床表现，因此诊断的目的：①确定是否酒精性肝病；②酒精性肝病在临床病理处于哪个阶段；③与其他肝病的鉴别。诊断过程中应详细讯问病史，特别是饮酒史。包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况、注意了解有否贫血，周围神经炎等症状。
132 前提条件长期过量饮酒为诊断酒精性肝病的前提条件。酒精性肝病患者通常有5年以上饮酒史，折合乙醇量每天≥40g（女性每天≥20g）；或最近2周内有大量饮酒史，折合乙醇量每天>80g[含酒精饮料乙醇含量换算公式（g）饮酒量（ml）×乙醇含量（%）×08]。
133 临床表现体检发现程度不同的贫血貌，偶有黄疸，肝肿大，酒精性肝硬变失代偿期有脾大，蜘蛛痣，腹水等同其他肝硬变。
临床表现与其疾病分型有关：
（1）酒精性脂肪肝通常表现为无症状性轻度肝大，肝功能正常或轻度异常。
（2）酒精性肝炎往往存在肝脏和全身炎症反应，表现为发热、黄疸、肝大。
（3）酒精性肝硬化可出现腹水、门脉高压相关性出血以及肝性脑病等失代偿期肝病征象。
134 血象可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。
135 血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）与丙氨酸氨基转移酶（ALT）血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）与丙氨酸氨基转移酶（ALT）之比大于2；γ谷氨酰转肽酶（GGT）和平均红细胞容积（MCV）升高，禁酒后这些指标明显下降。
ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。
γ谷氨酰转肽酶（γGTP），分布在肝细胞细胞质和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。
136 氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸成比例的升高。
137 早期指标靛氰绿滞留试验异常为早期指标。
138 血清内特异性血清内特异性，酒精性透明小体、抗原抗体阳性，重症时抗原抗体均阳性；恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体阳性表明病情进展。血清IgA升高、并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率有助病因诊断。
139 其他血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断。白蛋白降低、球蛋白增高，凝血酶原时原时间延长有助于肝硬化诊断
1310 间接免疫荧光法可测酒精性肝病血中肝细胞膜抗体阳性，其阳性率为74%。
1311 酒精口服法负荷试验测糖蛋白，前白蛋白，d2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化。酒精性脂肪肝时均减低，酒精性肝炎和肝硬化时均增高。
酒精肝病再饮酒时，血中前胶原Ⅲ肽（PⅢP）明显增加。
1312 肝脏活组织检查可见肝组织内酒精性透明蛋白小体（Mallorys alcoholic hyalin），巨线粒体。
1313 影像学检查影像学检查可发现弥漫性脂肪肝、肝硬化和门脉高压相关的证据（脾大、腹水等）。
13131 B超检查 131311 脂肪肝显示肝体积增大，实质出现均匀一致的细小回声，并有细小光点密集，声束衰减增强的“明亮肝”。
131312 脾脏肿大酒精性肝硬化中见脾脏肿大。肝实质回声增强，尾叶相对增大。脾静脉及门静脉直径明显超过正常（前者正常10cm，后者为15cm）。
13132 CT检查 131321 脂肪肝其特点为全肝、肝叶或局部密度低于脾脏的改变。增强扫描时正常肝区及脾脏明显强化，与脂肪肝区的低密度对比更明显。
131322 肝硬化其特点为肝裂增宽，肝叶各叶比例失调，尾叶相对增大，肝有变形，脾增大，大于5个肋单元。
1314 肝活组织检查肝活组织检查可确定有无脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化，并可通过组织学检查与其他病毒性肝炎鉴别。
13141 脂肪肝肝病变的主体约1/3以上肝小叶（全部肝细胞1/3以上）脂肪化可确诊。
13142 酒精性肝炎酒精性肝炎的组织特点有酒精性透明小体（Mallory小体）；伴有嗜中性白细胞浸润的细胞坏死；肝细胞的气球样变。
13143 酒精性肝硬化典型的肝硬化呈小结节性。结节内不含有汇管区和中央静脉，结节的大小相似，并被纤维隔所包围，结节直径常小于3mm，一般不超过1cm。随着病理的演变可形成大结节或坏死后性肝硬化。
1315 肝衰竭的诊断出现下列情况时，应考虑存在肝衰竭：
（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；
（2）黄疸进行性加深，血清总胆红素≥171μmol/L或一日上升≥171μmol/L；
（3）有出血倾向，凝血酶原活动度≤40%；
（4）出现Ⅱ度以上肝性脑病；
（5）明显腹水；
（6）有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱。
14 需要与酒精性肝病鉴别的疾病确诊ALD之前需要与以下疾病进行鉴别诊断，如药物性肝损害、病毒性肝炎、淤血性肝炎等。
141 与肥胖、药物性、营养不良性脂肪肝等鉴别酒精性脂肪肝应与肥胖、药物性、营养不良性脂肪肝等鉴别。糖尿病及Reye征常合并脂肪肝。
142 与病毒性肝炎鉴别饮酒史、流行病学史AST/ALT比值＞1，特异的血清学，肝组织学检查可资鉴别。
143 淤胆型酒精性肝病应与外科急腹症鉴别前者常有血清γGTP升高，AKP升高。肝大停止饮酒后肝脏可以明显回缩。
144 肝大与肝癌鉴别可查胎甲球（AFP）或B超、CT等。
15 酒精性肝病的治疗酒精性肝病无特效疗法，支持疗法为主。酒精性肝硬化有并发症者收入院。
151 戒酒和防治戒酒综合征ALD患者往往有酒精依赖，其戒酒措施包括精神治疗和药物治疗，可酌情给予短期地西泮等镇静药物。
戒酒后10天左右肝内脂肪可明显改善，部分肝功异常者戒酒后反应较好。
152 营养支持治疗宜给予富含优质蛋白质和维生素B族、高热量的低脂软食。
肝功异常时，应休息，进食高蛋白及高热低脂饮食。
胆堿、蛋氨酸对肝功恢复有帮助。维生素B1、B6、B12、叶酸、锌等补充，可使被抑制的肝细胞活性恢复， 核酸合成和细胞再生，锌可以促酶活性，改善对酒精的代谢。尚可治疗对维生素A无效的夜盲症。
肝得健：是磷脂及多种B族维生素的复方制剂，作用是使肝细胞膜组织再生，加速肝脏脂肪代谢，合成蛋白质及有解毒功能。口服2片，3次/d，如需用静点，应根据患者病情决定，无明显副作用。
153 保肝治疗降低转氨酶：口服联苯双酯25mg，一日3次（不良反应轻微，个别病例可出现轻度恶心；有报道本品治疗过程中出现黄疸及病情恶化，应引起注意；对于病程长、肝功能异常时间较长者易于反跳，应逐渐减量）。
改善肝内胆汁淤积（黄疸）：口服熊去氧胆酸50～200mg，一日3次（不良反应主要为腹泻，发生率约2%，其他罕见不良反应有便秘、过敏反应、瘙痒、头痛、头晕、胃痛、胰腺炎和心动过缓。胆道完全梗阻和严重肝功能减退者禁用；孕妇不宜服用）。
临床常用其他保肝药（以下任选1～2种合并使用）：
葡醛内酯：200mg口服，一日3次；或400～600mg静脉注射，一日1次；
多烯磷脂酰胆堿：456mg口服，一日3次；
双环醇：25mg口服，一日3次（不宜与联苯双酯同时应用）；
甘草酸二铵：150mg口服，一日3次；或150mg加入10%葡萄糖注射液250ml静脉注射，一日1次（不宜与联苯双酯同时应用）。
肝胆能：由对甲基苯甲醇、烟酸酯5α萘乙酸组成的复方制剂，作用是促进胆汁分泌、护肝、抗炎、并能抑制酒精中毒时，肝细胞的破坏作用。副作用轻微，个别出现轻度腹泻。
泰特（TAD）：其有效成分是谷胱甘肽。泰特是还原型的谷胱甘肽，其中硫氢基团（—SH）与众多有毒化学物质及其他代谢物质结合起解毒作用。可用于酒精中毒、药物中毒及其他化学中毒。用法：300～600mg肌注，1次/d，或300～600mg小壶内加入，1～2次/d，依据病情而定。但不要放在葡萄糖液瓶内静点，防止氧化失效。副作用：偶有皮疹，停药后消失。
去脂药：腺苷酸可减少急性酒精损害后肝内三酰甘油的增加， 线粒体氧化脂肪酸的作用。大量ATP（分解可为腺苷）也有上述同样作用。氯贝丁酯（安妥明）可以减少三酰甘油的合成，并经酶的诱导氧化长链脂肪酸。
丙硫氧嘧嘧啶：因代谢旺盛而缺氧，加拿大作者报告用丙硫氧嘧嘧啶短期治疗，每天300mg有保肝作用。可降低酒精性肝病的病死率。累积死亡013%，对照组为02%。可用于重症酒精性肝病和肝硬化。
辅酶Ⅰ注射：可使半年γGTP升高者，经半个月治疗而下降。肝细胞氧化还原作用改善。男性激素可以促进蛋白合成、肾上腺皮质激素可以抑制胶原形成和免疫反应。
154 抗肝纤维化（1）青霉胺可以抑制胶原分子的交联，减少胶原生成，但不改善肝功能及生存率。
（2）秋水仙堿可抑制细胞内微管作用的胶原转运，也可使血乳酸和脯氨酸下降，改善临床指标。
155 肝衰竭的治疗肝衰竭患者出现严重并发症如腹水、上消化道大出血、肝性脑病、严重感染等时，应及时住院治疗，重症患者需要转三级综合医院或专科医院治疗。
16 酒精性肝病的预后脂肪肝戒酒后可以完全恢复，急性酒精性肝炎病死率约40%～50%。随访3年戒酒者50%为非活动性酒精性肝炎，少部分活动型发展成肝硬化。肝硬化者25%可完全恢复，比其他原因的肝硬化好。戒酒5年生存率513%～63%，10年生存率251%。不戒酒5年生存率40%，上消化道出血发生率59%，黄疸479%，腹水的发生率亦高，从而增加死亡。死因为消化道出血、肝性脑病、感染及肝癌等。值得注意的是戒酒者肝细胞癌的发生相对增高，原因是戒酒后，病人生命常延长；酒精对肝细胞再生的抑制作用被释放，肝细胞再生过程中发生癌变。
17 酒精性肝病的预防 171 一级预防不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本。在现实生活中，要完全做到这点是不可能的。因此，退而求次之，只能要求做到尽量少饮含精的饮料。在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食，并服用解酒药物如葛根。
172 二级预防对有大量饮酒及（或）长期饮酒的患者，应予以定期检查肝功能，必要时行肝穿刺组织活检，早期发现酒精性肝病，并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的、灵敏的指标，有待于进一步研究。酒精性肝病的早期治疗包括：
（1）终身禁酒。
（2）高蛋白高维生素饮食，尤其维生素B族，维生素A、C、K等，应予大量叶酸。
（3）有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝、活动性酒精性肝炎有效，但也有报告认为效果不能肯定。
（4）丙硫氧嘧啶曾被试用过，效果不能确定。
18 相关药品氧、二氧化碳、辅酶Ⅰ、胶原、甘油、凝血酶、蛋氨酸、叶酸、维生素A、肝得健、磷脂、烟酸、葡萄糖、腺苷、氯贝丁酯、丙硫氧嘧啶、青霉胺、秋水仙堿
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19 相关检查自身免疫性肝病(autoimmune
liver
disease,ALD)
包括自身免疫性肝炎（AIH）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）和原发性硬化性胆管炎（PSC）
自身抗体的检测对自身免疫性肝病的诊断是非常重要的。
如一部分病人可有抗特别的细胞色素P450同工酶的抗体，称为LKM（肝肾微粒体）抗体。及属于ALD自身抗体中的一种
阴性没问题的。
自身免疫性肝病（autoimmune liver disease, ALD）是因体内免疫功能紊乱引起的一组特殊类型的慢性肝病，包括自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis ，AIH）、原发性胆汁性胆管炎（primary biliary cholangitis，PBC)、原发性硬化性胆管炎（primary sclerosing cholangitis, PSC）以及相互重叠的所谓重叠综合征(overlap syndrome)。不同类型的自身免疫性肝病，其人口学特征、临床表现、肝脏的病理改变各有不同。该病具体的发病机制尚不明了，患者多伴有其他自身免疫性疾病，如糖尿病、桥本甲状腺炎等。
你好，ALD：抗醛固酮药物。醛固酮具有多种病理生理作用，可以引起中枢性高血压，加速内皮损伤，降低心率变异，诱发室性心律失常，促进钠潴留、钾和镁丢失，促进心肌纤维化、坏死及炎症，损害纤维蛋白溶解系统。非选择性醛固酮受体拮抗剂螺内酯可以降低充血性心力衰竭病人病死率，但是男性乳腺增生症等与性激素相关的副作用，限制了其在高血压治疗方面的应用。
醛固酮的计算单位为ng/dl(1ng/dl=277pmol/L)。肾素的单位为pg/(mlh)。二者的比值单位为ng/dl:pg/(mlh)即为醛固酮肾素比值。
临床以上主要用其比值用于筛查原发性醛固酮增多症及区分原发性高血压和原发性醛固酮增多症。当存在血压升高时，比值小于20，为原发性高血压。
扩展资料：
醛固酮肾素比值在病症中的应用
原发性醛固酮增多症（primaryaldosteronism，PA）是指由于肾上腺皮质自主性醛固酮分泌增多而导致的以高血压、低血浆肾素活性或浓度、高醛固酮血症为特征的临床综合征，简称原醛症，是继发性高血压的常见病因之一。
有研究表明，与原发性高血压相比，原醛症患者更易发生心肌肥厚、脑卒中和心肌梗死。目前，血浆醛固酮／肾素活性比值（ARR）是原醛症筛查的一项常用的重要的指标，尤其是新近发展起来的血浆醛固酮／直接肾素浓度比值（ADRR），进一步简化了操作，使之简单易行，为原醛症的筛查提供了重要的实验室诊断依据。
参考资料：
百度百科-血浆醛固酮参考资料：
百度百科-肾素以上就是关于桥本氏脑病如何治疗全部的内容，包括:桥本氏脑病如何治疗、酒精性肝病简介、ALD自身抗体 这是检测什么的等相关内容解答，如果想了解更多相关内容，可以关注我们，你们的支持是我们更新的动力！
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