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肝性脑病
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
【病因】 大部分肝性脑病是由各型肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多见)引起。
【发病机制】
一、氨中毒学说
(一)氨的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。氨在肠道的吸收主要以非离子型氨(NH3)弥散进入肠膜。游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障;NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。当结肠内pH>6时，NH3大量弥散入血;pH<6时，则NH4+从血液转至肠腔，随粪排泄。
(二)影响氨中毒的因素：
1.摄人过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血。
2.低钾性碱中毒。
3.低血容量与缺氧。
4.便秘，有利于毒物吸收。
5.感染。
6.低血糖。
7.其他镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。
氨对中枢神经系统的内毒性作用 氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢。二、假性神经递质
β-羟酪胺和苯乙醇胺的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为假性神经递质。
【临床表现】
一期(前驱期) 轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼(击)样震颤，亦称肝震颤。
二期(昏迷前期) 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。甚至有幻觉、恐惧、狂躁而被看成一般精神病。此期有明显神经体征。如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及阳性Babinski征等。此期扑翼样震颤存在，脑电图查特征性异常。
三期(昏睡期) 以昏睡和精神错乱为主。脑电图有异常波形。
四期(昏迷期)
【实验室和其他检查】
(一)血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70ug/dl，慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。
(二)、脑电图检查 脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4–;7次的θ波，有的也出现每秒1–;3次的δ波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅δ波。
(三)诱发电位 是体外可记录的电位，认为VEP视觉诱发电位可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病作出客观准确的诊断，其敏感性超过任何其他方法。
(四)简易智力测验 对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星等，而作为常规使用的是数字连接试验。
【治疗】
一、一般治疗去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则，亦是其他药物治疗的基础，包括以下措施。
(一)对有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，并保证热能供给。
(二)慎用镇静药 巴比妥类、苯二氮卓类镇静药会诱发或加重肝性脑病。如患者出现躁狂时，应禁用这些药物，可试用异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药。
二、药物治疗
(一)减少肠道氨的生成和吸收
1.乳果糖 是一种合成的双糖，口服后在小肠不会被分解，到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。
2.口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。常用的抗生素有新霉素、
甲硝唑。
(二)促进体内氨的代谢
1.谷氨酸可与氨结合形成谷氨酰胺而降低血氨，有谷氨酸钾和谷氨酸钠两种，可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。
5.精氨酸该药呈酸性，适用于碱中毒者。
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