姓名：黎明涛 性别：男职称：教授
学院：医学院 最后学历：博士
主要研究方向：神经元凋亡及其信号转导，帕金森病机制与治疗新靶标，蛋白质组学
个人简介： 黎明涛，中山大学中山医学院药理教研室教授，博士生导师，中山医学院蛋白质组学研究中心主任，广东省普通高校蛋白质组学转化医学重点实验室主任。1996年于中山大学获得药理学博士学位，1999年赴美国科罗拉多大学从事2年博士后工作。长期从事药理学与分子神经生物学研究，主要研究领域是神经元凋亡及其信号转导，帕金森病机制与治疗新靶标，蛋白质组学。其研究成果对于揭示神经退行性疾病发生的本质并寻找、确立药物靶点，从而进一步达到有效防治神经退行性疾病的目的具有重要意义。
2001年回国后，黎教授获得985和211学科建设经费共1300多万元，组建了设备完善、运行高效、梯队合理的分子神经生物学实验室(位于中山医学院科技楼十楼西1044),拥有完成分子生物学实验和帕金森病治疗新靶标研究所需的先进仪器设备。此外，黎教授作为负责人2002年组建了广东省第一家蛋白质组学研究中心并长期开展转化医学研究，逾180项临床课题获益；依托此平台，黎教授申请并获得2011年度广东省普通高校蛋白质组学转化医学重点实验室，从而填补了中山大学药理学国家重点学科一直没有重点实验室的空白。蛋白质组学研究中心位于何母太楼10楼，详情请见http://proteomics.sysu.edu.cn/。
近年来，黎教授获得了包括国家自然科学基金重点项目、重大新药创制科技重大专项、973计划、国家自然科学基金B类杰青、国家自然科学基金-广东省政府联合资助基金、广东省自然团队项目等二十多项基金资助，在研的项目总经费达1000多万元。此外，黎教授还以第一完成人获得了获得2011年度高等学校科学研究优秀成果奖(教育部)一等奖和2011年度广东省科学技术奖励一等奖。
黎教授课题组近年来发表了40余篇SCI论文，其中黎教授作为第一作者或通讯作者在J Neurosci，Mol Cell Biol，J Biol Chem,Proteomics和 Neuropharmacology等国际核心杂志发表了19篇文章，并在Drug News Perspect上发表了相关专题综述。
重要学术研究成果与贡献：黎教授工作主要集中在阐明神经元凋亡的信号转导通路，揭示帕金森病(PD)的发病机制以及确立新的药物靶标。率先证实了JNK是PD治疗的新靶标（Wang et al.,2004,Neurosci Res; Wang et al.,2004,Drug News Perspect），从源头上寻找、筛选、确立了dp5、ATF3和caspase-3是JNK/c-Jun的促凋亡靶基因（Ma et al.,2007,J Biol Chem; Mei et al.,2008,Neuroscience; Song et al.,2011,Neurosci Lett），并且揭示了c-Jun/ATF2 dimer结合在ATF位点上激活促凋亡靶基因表达这一规律（Yuan et al.,2009,Mol Cell Biol）。最近新发现在PD小鼠模型中c-Jun和ATF2选择性在黑质易损部位的TH阳性神经元中激活，为下一步研究JNK-c-Jun通路介导PD发生的机制提供理论基础，为确立PD治疗新靶标提供了科学依据。
黎教授首次发现PKA、CaMKII在不同的模型中分别介导GSK-3β的Ser9磷酸化（Li et al.,2000,Mol Cell Biol; Song et al.,2010,J Biol Chem)，从而促进神经元存活,最近又报道Ser9/Ser389位点的磷酸化抑制神经元死亡时蛋白酶Calpain切割GSK-3β (Ma et al.,2012,J Biol Chem)。此外，还率先证实GSK-3是PD治疗新靶标（Wang et al.,2007,Neuropharmacology），提出以JNK/GSK-3为靶治疗PD的新思路，进而提出以单一药物同时阻断这两个关键的促凋亡蛋白这一一石二鸟的治疗策略，并寻找到能有效同时抑制JNK/c-Jun和GSK-3的化合物（Xie et al.,2004,Neurosci Lett），为PD治疗药物研发指出新的方向。
此外，黎教授还率先利用蛋白质组学方法，从源头寻找神经元凋亡时calpain的新底物，成功鉴定出12个已经报道的和7个尚未报道的、新的calpain底物蛋白质，其中CRMP-3和CRMP-4被calpain切割后的产物具有促神经元凋亡作用(Liu et al.,2009,Proteomics),为确立calpain做为神经退行性疾病治疗靶标奠定了基础。
最近，黎教授报道BH3-only促凋亡转录因子Bim的转录上调不是由已经报道的c-Jun FOXO1/3a,B/C-Myb等介导，而是由转录因子Egr-1直接转录激活Bim的表达，从而触发了神经元凋亡的发生(Xie et al.,2011,J Neurosci)。这一新发现随即解开了GC富集（G-C rich）DNA抑制剂光辉霉素（Mithramycin A）和色霉素（Chromomycin）为什么能够保护神经元这一谜团，即：这类药物正是通过直接抑制Egr-1对Bim基因的转录激活而发挥神经保护作用。这一成果，不仅为确立Egr-1/Bim作为神经退行性疾病治疗的靶标提供了更充分的科学依据，而且对探索GC富集DNA抑制剂治疗神经退行性疾病的研究也具有十分重要的指导意义。
学术论著与教材：以第一/通讯作者发表SCI论文：# 通讯作者
1. Ma S,Liu S,Huang Q,Xie B,Lai B,Wang C,Song B,and Li M#. Site-specific phosphorylation protects GSK-3β from calpain-mediated truncation of its N- and C-termini. J Biol Chem. 2012 [Epub ahead of print]； PMID: 22496446
2. Xie B,Wang C,Zheng Z,Song B,Ma C,Thiel G,and Li M#. Egr-1 transactivates Bim gene expression to promote neuronal apoptosis. J Neurosci.2011; 31:5032-5044
3. Song B,Lai B,Zheng Z,Zhang Y,Luo J,Wang C,Chen Y,Woodgett J,and Li M#. Inhibitory phosphorylation of GSK-3 by CaMKII couples depolarization to neuronal survival. J Biol Chem.2010;285:41122-34.
4. Yuan Z,Gong S,Luo J,Zheng Z,Song B,Ma S,Guo J,Hu C,Thiel G,Vinson C,Hu CD,Wang Y,Li M#. Opposing roles for ATF2 and c-Fos in c-Jun-mediated neuronal apoptosis. Mol Cell Biol. 2009;29:2431-2442.
5. Liu W,Zhou XW,Liu S,Hu K,Wang C,He Q,Li M#. Calpain-truncated CRMP-3 and -4 contribute to potassium deprivation-induced apoptosis of cerebellar granule neurons. Proteomics. 2009;9:3712-3728.
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